产品介绍
m6A甲基化修饰是真核生物mRNA甚至病毒RNA广泛存在的一种RNA修饰形式。2011年，第一个真正意义上的RNA去甲基化酶FTO的报道，使得mRNA/lncRNA的甲基化研究再次进入人们的视野。MeRIP通过m6A特异性抗体富集和测序，用于研究RNA的腺苷甲基化修饰。
功能简介
实验策略
信息分析
技术参数
| 样本要求 | 项目周期 |
| 总量：不同样本需求不同，人类样本≥ 2μg；样本类型：去蛋白并进行DNase处理后的完整总RNA样本总量：常规样本建议不少于70ug，微量方法最低可到8ug样本浓度：建议≥70 ng/μL样本完整度：RIN ≥ 7，Ratio 28S/18S ≥ 0.7；某些来源样本（如体液样本，昆虫样本，水生生物样本等）无RIN和Ratio28S/18S要求 | 15个样本以下标准流程的运转周期约为50个工作日。样品数较多时，项目周期需要与技术支持人员确定。 |
案例分析
案例：
MeRIP-seq和RNA-seq联合分析研究热休克反应的分子机制
Dynamic m6A mRNA methylation directs translational control of heat shock response
背景：
热休克反应是机体在热应激情况下，表现出的以基因表达变化为特征的防御适应性反应，是生物体面对刺激时的非特异性应急反应，以保证细胞短暂适应极端环境。热休克蛋白(heat shock protein, HSP)在其中起着重要的作用。m6A是最丰富的mRNA表观修饰，调节转录本的可变剪切、RNA与蛋白质的相互作用以及RNA的稳定性。在哺乳动物细胞中，m6A并不是对称分布，在mRNA的5’UTR甲基化水平比其他功能区域低。然而，人们对5’UTR甲基化的调控基因表达机制知之甚少，且5’UTR在翻译的起始过程中起着至关重要的作用，但是对m6A在翻译中的调控作用所知甚少。
方法：
结果：
研究了m6A与热休克反应的关系，绘制出了热处理影响热诱导mRNA的5’UTR甲基化水平变化的分子机制：核定位的m6A识别蛋白YTHDF2抑制m6A去甲基化蛋白FTO与RNA的5’UTR区相互作用，从而保留热诱导RNA的5’UTR甲基化位点。研究热诱导RNA 5’UTR甲基化的动态变化与热休克反应的关系，不仅扩大了m6A调控广度，而且揭示了一个未知的热休克反应的转录后调控机制，为我们研究表观修饰提供了新角度。
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